Es una enfermedad que cursa con desmielinización (pérdida de mielina) del sistema nervioso central. Esta pérdida de mielina se distribuye en forma de placas por todo el sistema nervioso central, originando así una sintomatología variada en función de las estructuras cerebrales afectadas.
La edad de inicio de la esclerosis múltiple (EM) suele ser entre 20 y 40 años y afecta más a mujeres.
Cómo se produce
La causa de la EM es desconocida. Sin embargo, hasta en un 15% de los pacientes tiene un familiar afectado por la enfermedad, dato que apoyaría la teoría de la existencia de predisposición genética de la misma. Sin embargo, parece defenderse la posibilidad, que sobre estos sujetos predispuestos genéticamente actuara un posible factor ambiental , posiblemente un virus, durante la infancia, quedando este posible virus de forma latente, desarrollando una serie de anticuerpos que afectarían lenta y progresivamente a la sustancia blanca del sistema nervioso central, defendiendo por tanto el término de enfermedad autoinmune de la EM.
La desmielinización del sistema nervioso central, provoca un bloqueo en la conducción de las fibras afectadas en el interior de una zona afectada. En ella la vaina de mielina que recubre a los nervios se sustituye por una placa de tejido endurecido (esclerosis).
Sintomatología
La sintomatología es muy variada, ya que corresponden a la distribución multifocal de la pérdida de mielina.
Los síntomas más frecuentes son las alteraciones motoras y de la sensibilidad. Como alteraciones motoras destaca la pérdida de fuerza de las extremidades inferiores y superiores, manifestando pérdida de fuerza en las manos, pesadez en las piernas, torpeza al caminar arrastrando los pies e incluso fatiga ante pequeños esfuerzos.
Los síntomas sensitivos consisten en adormecimientos, parestesias (hormigueos) o disestesias en una o más extremidades o en el tronco.
Hasta un 25% de los pacientes presentan pérdida brusca de la agudeza visual secundaria a un episodio de neuritis óptica.
La afectación del cerebelo puede producir trastornos de la coordinación que se manifiestan en forma de trastornos del lenguaje, incoordinación o torpeza de los movimientos de las manos.
En menor frecuencia se pueden presentar trastornos de esfínteres, tanto vesical como rectal, diplopia (visión doble), vértigos, neuralgia del trigémino y disfunción sexual.
Los síntomas mentales son más frecuentes, en forma de depresión, trastornos de memoria, euforia inapropiada, y en casos más avanzados episodios de risa desproporcionada o llanto espasmódico.
La EM cursa de forma característica en brotes, con cualquiera de los síntomas descritos anteriormente. Éstos pueden durar días, semanas o meses, con remisión posterior más o menos completa. Cada vez, los brotes remiten de forma menos completa y poco a poco el enfermo va sumando más déficit neurológico tras cada brote. No se conocen los factores desencadenantes de los brotes aunque en alguna ocasión aparecen tras infecciones víricas.
Las diferentes formas clínicas de la enfermedad, son:.
EM benigna: 20% de los pacientes. Cursan con brotes leves y remisión completa o casi completa. Muy poca incapacidad o ninguna.
EM con recaídas o remisiones: Cursa con recaídas imprevisibles agravando los síntomas ya existentes o añadiendo nuevos. Duración variable de días a meses con remisión parcial o total. Entre los brotes pueden pasas muchos años.
EM progresiva primaria: Curso crónico y progresivo desde el inicio, sin brotes bien definidos, acumulándose el déficit neurológico que bien puede estabilizarse o seguir durante meses y años.
EM progresiva secundaria: Hasta un 40% de los pacientes con formas remitentes/recurrentes desarrollan una forma progresiva a los 6-10 años de evolución con incapacidad progresiva.
Diagnóstico
No existen pruebas diagnósticas específicas para la EM sino que se basa en la suma de síntomas y signos de la enfermedad que van apareciendo en un paciente.
Están descritos una serie de criterios diagnósticos que la definen como clínicamente definitiva o clínicamente probable, en función de:
- número brotes
- evidencia clínica
- evidencia por pruebas complementarias ( potenciales evocados, TAC o RMN cerebral)
- estudio de LCR: presencia de bandas oligoclonales o igG aumentada
La RMN cerebral es de elección para evidenciar las placas desmielinzantes así como para descartar otras enfermedades. Sin embargo no se puede considerar una prueba concluyente de enfermedad, porque si bien es la única prueba que permite objetivar estas placas, puede no captarlas todas y además existen otras enfermedades con lesiones similares.
La evaluación del LCR con la existencia de bandas oligoclonales o una igG aumentada permiten apoyar al diagnóstico de EM.
Tratamiento
El tratamiento de la EM tiene como objetivos frenar el curso de la enfermedad y aliviar los síntomas y sus complicaciones. Esto se hace aun sin tener un tratamiento curativo definitivo.
Los fármacos empleados con el fin de modificar el curso de la enfermedad, disminuyendo el número de brotes y sus secuelas, son el interferon beta, el del copolímetro 1 y la mielina oral entre otros.
Para los brotes agudos se emplean glucocorticoides a dosis altas y en períodos cortos de tiempo por su capacidad antiinflamatoria e inmunosupresora. No está indicado el uso prolongado de estos fármacos ni alteran el curso de la enfermedad.
Es tratamiento sintomático de la EM y de sus complicaciones es de gran importancia.
La espasticidad mejora con el uso de diazepan y baclofeno, los trastornos de la micción por alteraciones esfinterianas mejoran con anticolinérgicos, el dolor se trata con carbamacepina, fenitoína y amitriptilina, la fatiga con amantadina, la labilidad emocional con amitriptilina y la depresión con medicamentos antidepresivos.
Se recomienda el ejercicio físico durante los períodos de remisión o cuando el curso es estacionario con el fin de mantener la movilidad y evitar las contracturas, pero sin exceso para no empeorar la fatiga que presenta la enfermedad de por sí.
